http://www.cashforvisits.com/index.php?refcode=44136

Tugas Corel Draw poster


Tugas Photoshop1






Tugas Photoshop 2




BAB I
PENDAHULUAN
11.1   Latar belakang
            Di Indonesia diperkirakan 18% dari total penduduk Indonesia menderita kelainan lemak darah. Dari jumlah itu 80% pasien meninggal mendadak akibat serangan jantung dan 505 meninggal tidak menampakkan gejala sebelumnya.
Kolesterol sebenarnya sangat diperlukan dalam berbagai proses metabolisme tubuh. Misalnya sebagai bahan pembentuk dinding sel, memnuat asam empedu untuk mengemulsikan lemak, serta berperan sebagai bahan pembuat hormon-hormon seks dan kortikosteroid atau hormon yang dapat mempengaruhi volume dan tekanan darah, kadar gula darah, otot, serta kekebalan tubuh. Namun, kadar kolesterol yang berlebihan didalam darah akan menyebabkan tumpukan plak yang dapat menghambat aliran darah arteri pembuluh darah sehingga dapat menyebabkan serangan jantung dan stroke.
11.2  Rumusan masalah
1.      Apa yang dimaksud dengan lipoprotein?
2.      Apa yang dimaksud dengan dislipidemia?
3.      Bagaimana metabolisme lipoprotein?
4.      Bagaimana gambaran laboratorium pemeriksaan penyakit dislipidemia?
5.      Bagaimana proses metabolisme transport lipid?
11.3  Tujuan penulisan
            Mengetahui mengenai metabolisme lipid di dalam tubuh manusia beserta kelainan dari metabolisme transport lipid yaitu dislipidemia terutama hiperkolesterolemia.


11.4  Manfaat penulisan
            Agar pembaca dapat memahami tentang kasus penyakit dislipidemia terutama hiperkolesterolemia beserta cara pemeriksaan laboratorium yang dapat dilakukan.

BAB II
ISI

2.1              Lipoprotein
            Lemak (fat) yang diserap dari makanan dan lipid yang disintesis dari hati dan jaringan adiposa harus diangkut ke berbagai jaringan dan organ untuk disimpan. Oleh karena lipid tidak larut di dalam air maka pengangkutan lipid dalam plasma darah yang berbahan dasar air dilakukan dengan menggabungkan lipid nonpolar (triasilgliserol dan ester kolesteril) dengan lipid amfipatik (fosfolipid dan kolesterol), serta protein untuk menghasilkan lipoprotein yang bercampur dengan air.
            Kelompok utama lipoprotein:
a.                   Kilomikron.
Berasal dari penyerapan triasilgliserol di usus.
b.                  VLDL (Very Low Density Lipoprotein) atau pra beta lipoprotein.
Berasal dari hati untuk ekspor triasilgliserol.
c.                   LDL (Low Density Lipoprotein) atau beta lipoprotein.
d.                  HDL (High Density Lipoprotein).

2.2              Pengertian dislipidemia
            Dislipidemia adalah kelainan metabolisme lipid yang ditandai peningkatan kolesterol total, kolesterol LDL, trigliserida serta penurunan kolesterol HDL di dalam darah. (Yustiana,2012).
            Kelainan ini dapat terjadi secara primer (hiperlipidemia primer) maupun sekunder akibat penyakit lain (hiperlipidemia sekunder). (Anonim 2010).
            Dislipidemia merupakan faktor utama penyebab penyakit arteriosklerosis dan jantung koroner. Kelainan metabolisme lipoprotein menyebabkan hiperlipoproteinemia yang dibagi menjadi:
a.                   Hipertriasilgliserol.
            Merupakan kelainan yang disebabkan oleh defisiensi dari insulin yang         menyebabkan mobilisasi free tatty acid(FFA) secara berlebihan diikuti    dengan rendahnya pemanfaatan kilomikron dan VLDL (Very Low Density             Lipoprotein) dan sering terjadi pada kasus diabetes melitus.
b.                  Hiperkolesterolemia.
            Merupakan kondisi patologis dari transport lipid terutama yang disebabkan oleh kelainan bawaan.
c.                   Kombinasi antara hipertriasilgliserol dan hiperkolesterolemia.

2.3              Metabolisme Lipoprotein
            Jalur metabolisme lipoprotein terbagi dalam:
a.       Jalur Metabolisme Eksogen
            Makanan yang mengandung lemak terdiri atas trigliserida dan kolesterol. Selain kolesterol yang berasal dari makanan, dalam usus juga terdapat kolesterol dari hati yang diekstresi bersama empedu ke usus halus. Baik lemak di usus halus yang berasal dari makanan maupun yang berasal dari hati disebut lemak eksogen. Trigliserida dan kolesterol dalam usus halus akan diserap ke dalam mukosa usus halus. Trigliserida akan diserap sebagai asam lemak bebas sedang kolesterol sebagai kolesterol. Di dalam usus halus asam lemak  bebas  akan  diubah  lagi menjadi  trigliserida,  sedang kolesterol  akan  mengalami esterifikasi  menjadi kolesterol  ester  dan  keduanya bersama  dengan  fosfolipid dan apoloprotein akan membentuk lipoprotein yang dikenal dengan kilomikron.
            Kilomikron ini akan masuk ke saluran limfe dan akan masuk ke dalam aliran darah. Trigliserida dalam kilomikron akan mengalami hidrolisis oleh enzim lipoprotein lipase yang berasal dari endotel menjadi asam lemak bebas free tatty acid (FFA) non-esterified fatty acid (NEFA). Asam lemak bebas dapat disimpan sebagai trigliserid kembali di jaringan lemak (adiposa), tetapi bila terdapat dalam jumlah yang banyak sebagian akan diambil oleh hati menjadi bahan untuk pembentukan trigliseridhati. Kilomikron yang  sudah kehilangan sebagian besar trigliserid akan menjadi kilomikron remnant yang mengandung kolesterol ester danakan dibawa ke hati. (Anonim 2010).

b.      JalurMetabolisme Endogen
            Trigliserid dan kolesterol yang disintesis di hate disekresi ke dalam sirkulasi sebagai lipoprotein B100. Dalam sirkulasi, trigliserida di VLDL akan mengalami hidrolisis oleh enzim lipoprotein lipase (LPL), adanya VLDL berubah menjadi IDL yang juga akan mengalami hidrolisis dan berubah menjadi LDL. Sebagian dari VLDL, IDL dan LDL akan mengangkut kolesterol ester kembali ke hati. LDL adalah lipoprotein yang paling banyak mengandung kolesterol. Sebagian dari kolesterol di LDL akan dibawa ke hati dan jaringan steroidogenik lainnya, seperti : kelenjar adreal, testis, dan ovarium yang mempunyai reseptor untuk kolesterol LDL. Sebagian lagi dari kolesterol LDL akan mengalami oksidasi dan ditangkap oleh reseptor seavebger A (SR-A) di makrofag dan akan menjadi sel busa (foam cell).
            Makin banyak kadar kolesterol LDL dalam plasma makin banyak yang akan mengalami oksidasi dan ditangkap oleh sel makrofag. Jumlah kolesterol yang akan teroksidasi tergantung dari kadar kolesterol yang terkandung di LDL. Beberapa keadaan mempengaruhi tingkat oksidasi seperti:
·         Meningkatnya jumlah LDL sepertipadasindrom metabolic dan diabetes militus.
·         Kadar kolesterol HDL, makintinggikadar HDL maka HDL bersifat protektif terhadap oksidasi LDL (Anonim 2010).

c.       Jalur Reverse Cholesterol Transport
            HDL  dilepaskan  sebagai  partikel  kecil  miskin  kolesterol  yang mengandung apoliprotein (apo) A, C, dan E: dan disebut HDL nascent. HDL nascent berasal dari usus halus dan hati, mempunyai bentuk gepeng dan mengandung apoliprotein A1. HDL nascent akan mendekati makrofag untuk mengambil kolesterol yang tersimpan di makrofag. Setelah mengambil kolesterol dari makrofag. HDL nascent berubah menjadi HDL dewasa yang berbentuk bulat. Agar dapat diambil oleh HDL nascent ,kolesterol (kolesterolbebas) di bagian dalam dari mikrofag harus dibawa ke permukaan membran sel makrofagolehsuatu transporter yang  disebut adenosine  triphosphate - binding cassette  transporter-1 atau disingkat ABC-1.
            Setelah  mengambil  kolesterol  bebas dari  sel  makrofag,  kolesterolbebas  akan diesterfikasi menjadi kolesterol ester enzim lecithin choles-trol acyltransferase (LCAT). Selanjutnya sebagian kolesterol ester yang dibawa oleh HDL akan mengambil dua jalur. Jalur pertama ialah ke hati dan ditangkap oleh scavenger receptor class B type 1 dikenal dengan SR-B1. Jalur ke dua dari VLDL dan IDL dengan bantuan cholesterol ester transfer protein (CETP).  Dengan  demikian  fungsi  HDL sebagai  “penyiap”  kolesterol dari  makrofag mempunyai dua jalur yaitu langsung ke hati dan jalur tidak langsung melalui VLDL dan IDL untuk membawa kolesterol kembali ke hati (Anonim 2010).

2.4              Gambaran Laboratorium.
            Untuk menilai apakah kadar kolesterol seseorang tinggi atau rendah, semuanya harus mengacu pada pedoman umum yang telah disepakati dan digunakan di seluruh dunia yaitu pedoman dari NCEP ATP III (National cholesterol Education Program, Adult Panel Treatment III), yang antara lain menetapkan  bahwa :

1      Total Kolesterol :
Nilai Normal                     < 200 mg/dl
Perbatasan tinggi              200 – 239 mg/dl
Tinggi                               > 240 mg/dll
2      LDL Kolesterol :
Optimal                            < 100 mg/dl
Mendekati optimal           100 – 129 mg/dl
Perbatasan tinggi              130 – 159 mg/dl
Tinggi                               160 – 189 mg/dl
Sangat tinggi                    > 190 mg/dl
3       HDL Kolesterol :
Rendah                             < 40 mg/dl
Tinggi                               60 mg/dl
4      Trigliserida
Normal                             < 150 mg/dl
Perbatasan tinggi              150 -199 mg/dl
Tinggi                               200 – 499 mg/dl
Sangat tinggi                    > 499 mg/dl
           
            Pada pemeriksaan laboratorium memegang peranan penting dalam menegakkan diagnosa. Parameter yang diperiksa yaitu kadar kolesterol total, kolesterol LDL, kolesterol HDL dan trigliserid (Bahri 2004).
a.       Persiapan
            Sebaiknya pasien dalam keadaan metabolik yang stabil, tidak ada perubahan berat badan, pola makan, kebiasaan merokok, olahraga, minum kopi/alcohol dalam 2 minggu terakhir sebelum dilakukan pemeriksaan, tidak ada sakit berat atau operasi dalam 2 bulan terakhir (Bahri 2004).
            Tidak mendapat obat yang mempengaruhikadar lipid dalam 2 minggu terakhir. Bila hal tersebut tidak memungkinkan, pemeriksaantetap dilakukan tetapi, dengan disertai catatan (Bahri 2004).
b.      Pengambilan bahan pemeriksaan
            Pengambilan bahan dilakukan setelah puasa makanan 12-16 jam. Sebelum bahan diambil pasien duduk selama 5 menit. Pengambilan bahan dilakukan dengan melakukan bendungan vena seminimal mungkin. Bahan yang diambil adalah serum (Bahri 2004).
c.       Analis
            Analis kolesterol total dan trigliserida dilakukan dengan metode ensimatik. Analis kolesterol HDL dan Kol-LDL dilakukandengan metode presipitasi dan ensimatik. Kadar kolesterol LDL sebaiknya diukur secara langsung, atau dapat juga dihitung menggunakan rumusFriedewaid kalau kadar trigliserida< 400 mg/d, sebagai berikut (Bahri 2004) : Kadar kolesterol LDL = Kolesterol Total – kolesterol HDL – 1/5 trigliserid.

2.5              Metabolisme transport Lipid.
 
            HDL disintesis dan diskekresikan dari hati dan usus. Apo C dan apo E disintesis dari hati dan dipindahkan dari HDL hati menuju ke HDL usus ketika memasuki plasma. Fungsi utama HDL adalah sebagai tempat penyimpanan apo C dan apo E yang dibutuhkan dalam metabolisme kilomikron dan VLDL. HDL nascent terdiri dari lapis ganda fosfolipid diskoid yang mengandung apo A dan kolesterol bebas. Enzim LCAT (Lesitin:kolesterol asiltransferase) dan aktivator LCAT apo A-I berikatan dengan partikel diskoid dan fosfolipid menyebabkan kolesterol bebas diubah menjadi ester kolesteril. Class B scavenger receptor B1 (SR-B1=reseptor pembersih kelas B1),reseptor ini mengikat HDL melalui apo A-I dan ester kolesteril disalurkan ke sel. Reseptor ini juga memerantarai penerimaan kolesterol dari sel menuju ke hati untuk diekskresikan lewat empedu.
            HDL diskoin melalui kerja LCAT akan menghasilkan HDL3 menerima kolesterol dari jaringan melalui SR-B1, kemudian kolesterol dieksterifikasi oleh LCAT dan membentuk HDL2. HDL3 kemudian terbentuk lagi baik melalui hidrolisis triasilgliserol dan fosfolipid HDL2 oleh enzim lipase maupun setelah penyaluran ester kolesteril ke hati melalui SR-B1.
            Apo A-1 dihasilkan dan membentuk pra β HDL.  Kelebihan dari Apo A-1 dihancurkan di ginjal. ATP-binding cassette transporter A1 (ABCA1) memindahkan kolesterol dari sel ke partikel yang kurang memiliki lipid seperti pra β HDL yang kemudian diubah menjadi HDL3 melalui HDL diskoid.

2.1              KASUS
            Wiliam Hartman secara cermat diikuti oleh dokternya setelah selamat dari serangan jantung. Sebelum dipulangkan dari rumah sakit, setelah puasa 14 jam, kadar triasilgliserol serumnya adalan 149 mg/dL, kadar kolesterol HDL 32 mg/dl. Kadar kolesterol total serumnya meningkat yaitu 420 mg/dl. Dari nilai ini, kadar kolesterol LDL dihitung adalah 356 mg/dl. Kedua adik laki-laki Tuan Hartman memiliki kadar kolesterol yang sangat tinggi dan keduanya pernah mengalami serangan jantung pada usia pertengahan 40.
Diketahui :
·         Kadar triasilgliserol serumnya adalan 149 mg/dl  (normal).
·         Kadar kolesterol HDL 32 mg/dl (normal).
·         Kadar kolesterol total serumnya meningkat yaitu 420 mg/dl (abnormal).
·         Kadar kolesterol LDL dihitung adalah 356 mg/dl. (abnormal)
            Dari keterangan ini ditegakan diagnosis bahwa penyakit ini tergolong dalam dislipidemia dimana terjadi peningkatan kolesterol total serum dan peningkatan kolesterol LDL yang sering disebut hiperkolesterolemia. Lebih dispesifikan lagi, tergolong dalam hiperkolesterolimeia familial tipe IIA yang disebabkan oleh defek genetik pada gen yang mengkode reseptor LDL.Akibat defek kolesterol ini, LDL tidak mudah diserap oleh sel dan konsentrasinya dalam darah meningkat. Partikel LDL memiliki presentase kolesterol dan ester kolesterol yang tinggi, lebih dari lipoprotein darah lainnya. Namun kadar triasilgliserol LDL rendah karena LDL dibentuk melalui digesti triasilgliserol pada VLDL dan IDL. Dengan demikian pengidap hiperpoliproteinemia tipe IIA memiliki kadar kolesterol yang sangat tinggi tetapi kadar triasilgliserolnya mungkin berada dalam atau dekat dengan rentang normal.
            Selain terapi diet untuk menurunkan kadar kolesterol darahnya William Hartman diberi pravastatin, suatu inhibitor HMG-KoA reduktase menurunkan kecepatan pembentukan sintesis kolesterol di dalam sel. Sewaktu kadar kolesterol intrasel berkurang, sintesis reseptor LDL meningkat. Sewaktu jumlah reseptor meningkat di permukaan sel, penyerapan LDL meningkat. Akibatnya kadar kolesterol LDL dalam darah berkurang.
            Pemeriksaan yang dilakukan :
            Metode enzimatis kolorimetri (GPO-PAP), sebelum dilakukan pemeriksaan biasanya penderita disuruh berpuasa 10 sampai 12 jam sebelumnya. Dengan metode ini trigliserida akan dihidrolisa secara enzimatis menjadi gliserol dan asam bebas. Dengan lipase khusus akan membentuk kompleks warna yang dapat diukur kadarnya menggunakan spektrofotometer (Wirawan, 2002).
            Kolesterol serum darah secara normal berkisar dari 100 – 250 mg/100 ml. Rata-rata jumlah kolesterol dalam serum darah adalah 200 mg/100 ml, pada usia 25 tahun yang lebih lanjut meningkat secara perlahan dengan meningkatnya usia sampai usia 40 – 50 tahun.Wanita umumnya menunjukkan kadar kolesterol yang lebih rendah dari pada pria sampai dicapai saat menopause.Penentuan kolesterol total dapat dilakukan dengan alat spektronik-20 atau alat spektrofotometer lain yang lebih canggih (mis: Shimadzu UV-Vis Recording Spectrophotometer UV-160) (Wirawan, 2002).
            Kolesterol dapat dideteksi dan ditentukan kuantitasnya dengan menggunakan beberapa metode diantaranya dengan Gas Chromatografi serta Spektrofotometer UV. Metode Gas Chromatography memiliki sensitifitas dan keakuratan yang tinggi, namun metode ini kurang efisien, sedangkan analisis dengan Spektrofotometer UV memiliki tahapan yang lebih sederhana. Analisis dengan Gas chromatografi lebih mahal sehingga apabila digunakan untuk analisis di Rumah Sakit, menjadi kurang efisien karena akan memperbesar biaya pengobatan pasien. Analisis dengan Spektrofotometer UV menggunakan prinsip Kolorimetrik yang menghasilkan serapan yang dapat diukur dengan menggunakan Spektrofotometer sehingga memiliki sensitifitas yang tinggi. Berdasarkan pertimbangan tersebut, maka pada analisis ini dipakai metode Enzimatik kolorimetrik untuk mengukur kadar kolesterol total, HDL dan LDL.
            Untuk pemeriksaan lemak agar mendapatkan hasil terbaik perlu diperhatikan lima faktor yang mempengaruhi yaitu sikap pada waktu pengambilan contoh darah, pembendungan vena, penampungan darah langsung kedalam tabung vakum, antikoagulan, otooksidasi dan pencemaran dengan kuman-kuman serta perubahan yang terjadi selama metabolisme lemak

BAB III
PENUTUP

3.1 Kesimpulan
   Pada kasus Wiliam Hartman dapat diketahui bahwa penderita menderita penyakit dislipidemia pada bagian hiperkolesterolemia. Untuk menilai apakah kadar kolesterol seseorang tinggi atau rendah, semuanya harus mengacu pada pedoman umum yang telah disepakati dan digunakan diseluruh dunia yaitu pedoman dari NCEP ATP III (National cholesterol Education Program, Adult Panel Treatment III).
Pada pemeriksaan laboratorium memegang peranan penting dalam menegakkan diagnosa. Parameter yang diperiksa yaitu kadar kolesterol total, kolesterol LDL, kolesterol HDL dan trigliserid.


DAFTAR PUSTAKA


Bahri T. 2004. Dislipidemia sebagai faktor resiko penyakit jantungkoroner.http://repository.usu.ac.id/bitstream/123456789/3503/1/gizi-bahri3.pdf

Anonim. 2010. Dislipidemia.http://www.iapw.info/home/index.php?option=com.content&view=article&id=74:dislipidemia&catid=27:kesehatan&Itemid=45.

http://rskariadi.co.id/news/view/pemeriksaan-laboratorium-kolesterol-yang-baik.html
Poedjiadji,Anna.1994.Dasar-Dasar Biokima.Jakarta:UI Press

Dawn, Allan,Collen.2000.Biokimia Kedokteran Dasar.Jakarta:EGC

Sacher,Ronald A,Richard.2002.Tinjauan Klinis Hasil Pemeriksaan Laboratorium. Jakarta:EGC


Search

Pengikut

Total Tayangan Halaman

Flag counter

Flag Counter
Simple is good

Popular Posts

About Me

Unknown
Lihat profil lengkapku

Copyright 2009 - Movie and lyric

Blogspot Theme designed by: Ray Creations, Ray Hosting.